Trombosis vena sikil

Trombosis vena sikil - trombosis vena jero

Isine

Trombosis vena sikil yaiku kondisi ing ngendi gumpalan getih (trombus) dibentuk ing vena jero ing sikil. Iki bisa mbatesi aliran getih lan nyebabake bengkak, nyeri, abang, lan anget ing sikil sing kena. Trombosis vena sikil uga bisa nyebabake komplikasi serius kayata embolisme paru-paru yen bagean saka trombus pecah lan pindhah menyang paru-paru. Embolisme paru minangka penyakit sing asring fatal. Thrombophlebitis kudu dibedakake saka trombosis vena jero. Nanging, sampeyan ora kudu mbedakake dhewe, nanging hubungi spesialis sing berpengalaman ing operasi vaskular lan phlebology lan mriksa klinis, kanthi ultrasonik lan liwat tes laboratorium khusus. Thrombophlebitis biasane kurang mbebayani tinimbang trombosis vena sikil, nanging ing kasus sing jarang bisa uga nyebabake trombosis vena jero utawa embolisme paru.

Gejala trombosis vena jero

Gejala trombosis vena jero bisa beda-beda gumantung saka lokasi lan ambane gumpalan, nanging sawetara pratandha umum kalebu:

Bengkak sikil sing kena, biasane ing sisih siji
Nyeri ing sikil, asring ing pedhet utawa sikil
Redness, anget, utawa discoloration saka kulit liwat clot
Rasa tegang utawa kram ing sikil

Gejala kasebut ora mesthi kedadeyan utawa mung entheng. Kadhangkala sing kena pengaruh mung weruh trombosis nalika nyebabake komplikasi kayata embolisme paru. Embolisme paru minangka darurat sing ngancam nyawa sing disebabake dening Atemkasangsaran, nyeri dada, watuk utawa watuk getih. Yen sampeyan duwe siji utawa luwih saka gejala kasebut, sampeyan kudu takon dhokter kanggo nemtokake sababe lan miwiti perawatan sing cocog.

Perawatan trombosis vena sikil

Trombosis vena jero bisa diobati kanthi obat, stoking kompresi, utawa, ing kasus sing jarang, operasi. Perawatan tujuane kanggo nyegah gumpalan kasebut tuwuh utawa ngeculake lan nyuda resiko karusakan sabanjure. Perawatan bisa ditindakake kanthi rawat omah utawa rawat inap, gumantung saka carane pasien kudu dipantau. Perawatan biasane kalebu langkah-langkah ing ngisor iki:

Obat pengencer getih (antikoagulan), sing nyegah pembentukan gumpalan getih luwih lanjut lan ningkatake pembubaran trombus sing ana. Pangobatan kasebut bisa diwenehake minangka tablet utawa injeksi. Terapi obat bisa ngilangi bekuan sebagian utawa lengkap. Tingkat trombosis, dawa vena sing kena pengaruh lan efektifitas terapi antikoagulan nemtokake manawa vena sing ditutup dening trombosis bakal mbukak maneh kanthi terapi obat.
Stoking kompresi utawa bandage sing ngetrapake tekanan sing lembut ing sikil lan ningkatake aliran getih. Iki kudu digunakake kanggo sawetara sasi.
Olahraga tinimbang bedrest: Ing jaman biyen, saben pasien trombosis kudu turu ing amben supaya ora ana risiko emboli paru. Prinsip dhasar saiki beda-beda lan olah raga biasane diidinake miturut terapi tipis lan kompresi getih sing efektif kanggo ningkatake aliran getih lan nyuda bengkak. Nanging, iki mung kudu ditindakake miturut pandhuane dhokter lan kanthi antikoagulasi sing efektif - penipisan getih - lan perawatan kompresi.
Obat nyeri mung ing wektu cendhak yen lara abot
Intervensi bedhah kanggo trombosis mung perlu ing kasus sing jarang yen obat kasebut ora bisa digunakake utawa ora ditoleransi. Thrombus bisa dicopot kanthi mekanis (trombektomi) utawa piranti bisa digunakake kanggo nyegah tekan paru-paru (filter vena cava). Sapa sing kudu dioperasi diputusake gumantung saka dokter, klinik lan pilihane. Yen trombosis didiagnosis ing departemen kedokteran internal utawa ing praktik vena rawat jalan, langkah-langkah konservatif asring diwènèhaké. Yen syarat teknis lan personel kanggo thrombektomi vena dipenuhi, mula indikasi kanggo ngilangi trombosis bisa ditindakake, saéngga nyegah insufisiensi vena seumur hidup. Terapi bedah uga gumantung marang karsane pasien: kepiye aktif, umure, apa dheweke wis dilaporake babagan risiko embolisme paru kanthi utawa tanpa operasi. Mulane, terapi kanggo trombosis abot tansah dadi keputusan gabungan antarane ahli bedah vaskular lan pasien.

Duration saka perawatan kanggo trombosis vena jero

Durasi perawatan kanggo trombosis vena sikil gumantung ing macem-macem faktor, kayata lokasi, ombone lan panyebab trombosis lan, ing ndhuwur kabeh, ing jinis perawatan sing dipilih. Perawatan kanggo trombosis vena sikil bisa ditindakake kanthi rawat omah utawa rawat inap, gumantung saka carane pasien kudu dipantau. Suwene perawatan beda-beda gumantung saka kasus individu, nanging rata-rata sampeyan bisa nyana periode ing ngisor iki:

Obat sing nyuda getih kudu dijupuk paling ora telung nganti nem sasi.
Kaos kaki utawa bandage komprèsi kudu dianggo paling ora nem sasi.
Gerakan sikil kudu diwiwiti sanalika bisa lan diterusake kanthi rutin
Prosedur bedhah biasane suwene siji nganti rong jam lan biasane mbutuhake rumah sakit sing cendhak siji nganti rong dina

Panyebab lan risiko trombosis

Faktor risiko kanggo trombosis vena jero yaiku sawetara faktor sing ningkatake kemungkinan gumpalan getih ing vena jero sikil lan ngalangi aliran getih. Faktor risiko kalebu:

Rusak ing tembok prau: Iki bisa disebabake ciloko, inflamasi, infeksi utawa tumor sing ngganggu utawa ngganti tembok njero vena.
Kacepetan aliran getih sing suda: Iki bisa kedadeyan amarga kurang olahraga, lungguh utawa turu ing wektu sing suwe, vena varikos utawa gagal jantung, sing alon utawa ngalangi bali getih menyang jantung.
Tambah kecenderungan getih kanggo beku: Iki bisa disebabake genetika, hormon, obat-obatan, kanker utawa penyakit liyane sing ngganggu keseimbangan antara faktor pembekuan lan antikoagulan ing getih.

Sawetara faktor risiko sementara, kayata operasi, meteng utawa lelungan sing adoh. Faktor risiko liyane sing permanen, kayata umur tuwa, obesitas utawa ngrokok. Faktor risiko uga bisa nguatake saben liyane lan nambah risiko trombosis.

Diagnosis trombosis vena sikil

Kanggo diagnosa trombosis vena jero - phlebothrombosis - ana macem-macem cara sing bisa digunakake gumantung saka curiga lan kasedhiyan. Sing paling penting yaiku:

Die Riwayat lan pemeriksaan klinis, die “Blickdiagnose” – das heißt der Eindruck des Erfahrenen über den betroffenen Patienten, wobei der Arzt nach möglichen Risikofaktoren, Symptomen und Befunden fragt und das betroffene Bein untersucht. Dabei kann er auf typische Zeichen wie Schwellung, Rötung, Schmerz oder Überwärmung achten. Allerdings sind diese Zeichen nicht immer vorhanden oder eindeutig.
Die Sonografi dupleks, yaiku scan ultrasonik sing nuduhake struktur lan fungsi vena. Dokter bisa ndeleng apa vena diblokir dening bekuan getih utawa ora. Cara iki cepet, gampang lan bebas resiko lan dianggep minangka metode pilihan kanggo diagnosa phlebothrombosis vena jero.
der Tes D-dimer, yaiku tes getih sing ndeteksi produk pemecahan gumpalan getih ing getih. Nilai tambah bisa nunjukake trombosis, nanging bisa uga duwe sebab liyane. Nilai normal sing paling mungkin ora kalebu trombosis. Tes iki asring digunakake ing kombinasi karo sonografi duplex.
Die Phlebography, yaiku tes sinar-X ing ngendi agen kontras disuntikake menyang vena supaya bisa katon. Dokter bisa ndeleng manawa vena kasebut paten utawa sempit. Cara iki dianggep akurat banget, nanging uga invasif lan digandhengake karo efek samping. Mulane mung arang digunakake nalika cara liya ora cukup utawa ora kasedhiya.

Kanggo diagnosa trombosis, ana macem-macem tes genetik sing bisa nganalisa faktor pembekuan getih. Sing paling penting yaiku:

Die Mutasi faktor V Leiden, kang uga dikenal minangka resistance APC, ditemtokake dening genotyping APC. Iki minangka penyakit turun temurun sing ngganggu pembekuan getih. Iki tegese wong-wong sing kena pengaruh duwe risiko luwih dhuwur ngalami gumpalan getih (trombosis). Penyakit iki biasane disebabake mutasi genetik ing faktor pembekuan getih V (waca: lima). Mutasi kasebut tegese faktor V ora bisa dipisahake kanthi bener dening protein C (APC) sing diaktifake, sing nyebabake kecenderungan beku. Mutasi kasebut bisa dideteksi kanthi tes genetik.
Die Mutasi prothrombin G20210A, yaiku penyakit turunan sing uga ngganggu pembekuan getih. Iki tegese wong sing kena pengaruh duwe risiko sing luwih dhuwur kanggo ngembangake trombosis vena lan arteri. Penyakit iki disebabake dening mutasi genetik ing wilayah regulasi gen prothrombin, sing ndadékaké paningkatan ekspresi gen lan kanthi mangkono akumulasi prothrombin ing plasma. Mutasi kasebut bisa dideteksi kanthi tes genetik.
Die Mutasi MTHFR, yaiku penyakit turunan sing mengaruhi enzim methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Enzim kasebut nduweni peran penting ing metabolisme homocysteine. Homocysteine minangka produk risak metabolisme methionine, sing, nalika munggah pangkat, bisa nyebabake karusakan ing tembok prau lan aktivasi platelet. Mutasi kasebut bisa dideteksi kanthi tes genetik.

Tes genetik iki cocog kanggo diagnosis trombosis amarga bisa nemtokake risiko trombosis individu. Nanging, iku ora mung faktor panentu, nanging kudu tansah dianggep ing kombinasi karo faktor liyane kayata sajarah penyakit, gejala lan nilai laboratorium. Kajaba iku, mung bisa nuduhake predisposisi genetik, nanging ora bisa prédhiksi apa lan kapan trombosis bakal kedadeyan. Mulane penting kanggo njupuk langkah-langkah pencegahan liyane kanggo nyuda risiko trombosis, deleng ing ndhuwur.

Saliyane tes genetik sing wis kasebut ing sampeyan, ana tes laboratorium liyane sing bisa nambah risiko trombosis. Iki kalebu ¹ ²:

Die tambah konsentrasi fibrinogen, faktor pembekuan penting sing mbisakake pambentukan benang fibrin. Fibrinogen bisa tambah amarga inflamasi, infèksi, udud utawa stres lan ndadékaké kecenderungan kanggo beku.
Die tambah konsentrasi faktor VIII, faktor pembekuan liyane sing ningkatake aktivasi faktor X lan kanthi mangkono mbentuk trombin. Faktor VIII bisa tambah amarga meteng, asupan hormon, kanker utawa penyakit liyane lan bisa tikel kaping pindho risiko trombosis.
Kekurangan protein C (Pembentukan fibrin kaganggu)
Kekurangan protein S (Pembentukan fibrin kaganggu)
Peningkatan faktor VIII ing globulin A antihemofilik - ningkatake pembentukan fibrin lan kanthi mangkono trombosis
Faktor von Willebrand-Jürgens (vWF; faktor koagulasi VIII-related antigen utawa von Willebrand faktor antigen, vWF:Ag)
jumlah platelet
Die tambah konsentrasi lipoprotein (a), lemak getih sing struktural padha karo plasminogen. Plasminogen minangka enzim sing mbantu mbubarake gumpalan getih. Lipoprotein (a) bisa nyandhet ikatan lan aktivasi plasminogen menyang fibrin lan kanthi mangkono ningkatake pembekuan.
Die tambah konsentrasi homocysteine, asam amino sing diprodhuksi nalika metabolisme asam folat lan vitamin B12 diganggu. Homocysteine bisa ngrusak tembok prau lan nambah aktivasi platelet, nambah risiko trombosis arteri lan vena.
Die tambah konsentrasi antibodi antiphospholipid, klompok autoantibodi sing diarahake marang fosfolipid. Fosfolipid minangka komponen membran sel lan nduweni peran ing pembekuan getih. Antibodi antifosfolipid bisa ngganggu fungsi fosfolipid lan nyebabake tendensi tambah beku. Iki diarani sindrom antiphospholipid.
Lupus antikoagulan

Tes laboratorium kasebut bisa nuduhake risiko trombosis, nanging ora bisa nemtokake dhewe. Padha kudu tansah dianggep bebarengan karo faktor liyane kayata sajarah, gejala lan pasinaon imaging. Kajaba iku, dheweke mung bisa nggambarake kahanan sing sedhela, nanging ora bisa prédhiksi apa lan kapan trombosis bakal kedadeyan. Mulane, penting kanggo njupuk langkah-langkah pencegahan liyane kanggo nyuda risiko trombosis.

Trombosis vena sikil